Corrigé 2008 : Raisonnement scientifique (Action d'une drogue)

 

 

A) 1). A la suite de la stimulation d'intensité faible (I1) en S, on enregistre en E1 un PPSE       et en E2 un potentiel de repos. 

. A la suite d'une forte stimulation en S (I2), on enregistre en E1 un potentiel postsynaptique qui a dépassé le seuil alors qu'en E2 on enregistre un potentiel d'action.

 

 2) Le PPSE enregistré en E1 qui n'a pas atteint ce seuil ne génère pas de PA et ne se propage pas sur l'axone.

 

3) L'amplitude des PPSE enregistrés en E1 dépendrait de la quantité de neurotransmetteur émise en F. (Fente synaptique).                

    

4.1. L'illumination qui devient plus importante avec I2 s'explique par une libération de Sérotonine plus importante lorsque l'intensité de la stimulation portée en S devient plus forte.

    

4.2. La sérotonine est donc le neurotransmetteur excitateur libéré dans la fente synaptique F.

 

4.3. Oui ces résultats confirment l'hypothèse, selon laquelle l'amplitude du PPSE dépendrait de la quantité de neurotransmetteur émise par le bouton synaptique. 

Justification: Lorsque l'intensité de l'excitation portée en S augmente, la quantité de neurotransmetteur libérée augmente et l'amplitude du PPSE s’élève.

 

B) 5). De 0 à 4 H après la prise d'ecstasy, ce dernier augmente la quantité de sérotonine libérée et réduit la récapture de la sérotonine par la pompe.

    . Au-delà de quatre heures après sa prise, l'ecstasy empêche la synthèse de sérotonine par le neurone à sérotonine.     

6) Dans les 4 heures qui suivent sa prise, l'ecstasy augmente la libération de sérotonine et réduit sa recapture d'où une élévation de la fréquence des potentiels d'action du neurone à dopamine. (0,25 point)

Au delà de 4 h après la prise d'ecstasy, la diminution de l'activité du neurone à dopamine s'explique par l'absence de synthèse et de libération de sérotonine par le neurone présynaptique (neurone à sérotonine).

7) L'état d'euphorie de 0 à 4 heures après la prise d'ectasie s'explique par l'augmentation de la libération de sérotonine et la diminution de sa recapture ce qui a pour conséquence un accroissement de l'activité des neurones à dopamine.

  L'état de dépression observée au delà de 4 heures après la prise d'ecstasy est du à   l'absence de synthèse et de libération de sérotonine donc à une réduction d’activité du neurone à dopamine.

 

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