Corrigé épreuve 2000 : Régulation hormonale( 07 points )

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Catégorie : Régulation de la pression artérielle

1) D’après le tableau quelle est la cause de l’hypertension rénovasculaire ?

• L’analyse du tableau montre une surproduction de rénine chez le malade. 12 UA chez le malade contre 5 UA chez le sujet sain.

• On en déduit que la surcharge de rénine dans le sang est à l’origine de cette hypertension rénovasculaire.

2) Mécanisme de la régulation de la pression artérielle

* Analyse du document VII

• Avant la perfusion

. Production de rénine nulle

. Production d’aldostérone normal 0,4 % g/mⁿ

. Elimination urinaire normale de sodium (Na+) 35.10-3g/l .

• Au cours de la perfusion

. La production de rénine commence et augmente puis celle de l’aldostérone qui atteint

0,6 % g/mⁿ.

. en l’élimination urinaire de Na+ diminue de 3,5 à 2,5.10-3 g/l

• Après la perfusion

. Les paramètres reviennent à leurs valeurs de départ.

* d’après cette analyse nous constatons que la perfusion d’une solution hypotonique de Nacl dilue le milieu intérieur, créant un flux d’eau vers les milieux intracellulaires. Ceci aura pour conséquence une hypovolémie qui au niveau rénal déclenchera une production de rénine.

La rénine convertit l’angiotensinogène en angiotensine, un puissant vasoconstricteur.

De plus l’angiotensine stimule les corticosurrénales qui produisent l’aldostérone, une hormone qui agira sur les reins pour stimuler la réabsorption de Na+ qui s’accompagne d’un appel d’eau, relevant ainsi la volémie.

La vasoconstriction artériolaire doublée d’un relèvement de la volémie ramène la pression artérielle à la normale.

3) Schéma récapitulatif

4) En cas de tumeurs corticales , il y a surproduction d’aldostérone accentuant la réabsorption rénale du Na+, donc un appel d’eau vers le milieu intérieur.

Ainsi la volémie augmentant, élève la pression artérielle ce qui inhibe la production de rénine.

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