Corrigé 2017 : Compétences méthodologiques

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Catégorie : Milieu intérieur

Conséquences d’une hémorragie et régulation à court terme

Le document 1 montre les conséquences d’une hémorragie. La diminution du volume sanguin, la volémie, due à la perte sanguine entraîne une baisse du débit cardiaque suivie d’une chute de la pression artérielle systolique et diastolique. Les organes internes comme le rein et l’encéphale subissent en conséquence une diminution de leur débit sanguin.

Dans les cinq minutes suivant l’hémorragie, une nouvelle répartition de la masse sanguine privilégiant l’encéphale au détriment des reins. La remontée des pressions systolique et diastolique de même qu’une augmentation du volume systolique et de la fréquence cardiaque sont notées. (0,5 pt)

Le document 2 montre une forte sécrétion de vasopressine, par les neurones hypothalamiques, quelques heures après l’hémorragie.  (0,5 pt)

Le document 3 montre que la chute de la pression dans l’oreillette gauche entraîne l’augmentation de l’activité électrique des neurones hypothalamiques.   (0,5 pt)

Le document 4 montre que la baisse de pression dans l’oreillette gauche est détectée des terminaisons des fibres Y, dont la fréquence de décharge diminue alors passant à 10% de l’activité de base pour une diminution de volémie de 30%. (0,5 pt)

Le document 5 montre que la vasopressine a une action antidiurétique. (0,5 pt)

Synthèse
Les informations recueillies dans ces différents documents permettent d’expliquer comment la sécrétion de vasopressine est déclenchée et comment elle intervient dans la régulation de la pression artérielle.

•  Déclenchement de la sécrétion de vasopressine. L’hémorragie diminue la volémie.

Par conséquent la pression sanguine diminue dans l’oreillette gauche. Cette baisse de pression se traduit par la baisse de l’intensité de la stimulation des terminaisons des fibres Y. L’activité électrique de ces fibres baisse. Au niveau du bulbe rachidien les interneurones en rapport avec les fibres Y et avec les neurones hypothalamiques sont alors moins
excitées ; cela lève l’inhibition qui s’exerçait sur les neurones hypothalamiques producteurs de vasopressine. Cette neurohormone sécrétée à partir de la post-hypophyse passe alors dans le sang. (0,75 pt)

•  Action de la vasopressine sur la régulation de la pression artérielle

La vasopressine sécrétée dans le sang est conduite par ce dernier jusqu'aux reins où elle agit pour baisser la diurèse. Cette baisse de la diurèse permet au milieu intérieur de réabsorber de l’eau pour limiter la baisse de la volémie et atténuer la baisse de la pression artérielle.

Toutefois, cet effet ne peut jouer qu’à court terme et les messages conduits par les fibres Y vont conduire également à la sécrétion d’ADH dont la concentration est multipliée par plus de cinquante (document 1). L’ADH est sécrétée par des neurones hypothalamiques dont les terminaisons sécrétrices se situent dans l’hypophyse postérieure. Une minute après
l’hémorragie, la fréquence de décharge de ces neurones passe de 1 à 2 par minute à 10 par seconde en conséquence de la baisse d’activité des fibres Y détectée au niveau de l’encéphale. Ceci provoque une libération accrue d’ADH dans la circulation.

L’ADH est transportée par le sang et agit sur le rein. Comme le montre le document 4, elle a un puissant effet antidiurétique. Dans ces conditions, la chute de l’émission d’urine consécutive à la sécrétion d’ADH permet à la volémie de remonter progressivement puisque moins d’eau est perdue. La pression artérielle remonte alors permettant de «soulager» le système cardiovasculaire.

La vasopressine exerce donc un effet à long terme sur la pression artérielle permettant de relayer les effets régulateurs à courts terme exercés par le système nerveux immédiatement après une hémorragie. (0,75 pt)

Le schéma suivant résume ces modes de régulation. (01 pt)

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