- Les 2 premières observations montrent l’existence d’une régulation de la glycémie. En effet, malgré l’absence d’apport de glucose (lors du jeûne) et une consommation permanente (par le cerveau par exemple), la glycémie ne descend pas en dessous de 0,7g/L. Cela témoigne d’une correction de la baisse de la glycémie par une production de glucose.
Par ailleurs, l’activation ou l’inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse et la synthèse de triglycérides (observations 3 ; 5 et 6) permettent au foie d’une part de combler un éventuel déficit de glucose et au tissu adipeux d’autre part de stocker son excédant.
- Les différents éléments intervenant dans la régulation : le pancréas détecte les variations de la glycémie et sécrète de l’insuline ou du glucagon, molécules informatrices qui agissent sur les effecteurs que sont le foie et le tissu adipeux. L’insuline, sécrétée lors d’une hausse de la glycémie, agit sur le foie en empêchant la production de glucose et sur le tissu adipeux où elle favorise son stockage. Le glucagon stimule la production de glucose par le foie pour corriger une baisse de la glycémie.
1) - Le taux de glucose est constant avant l’ablation du pancréas et augmente régulièrement après son ablation.
- Le rôle du foie est de produire du glucose à partir du glycogène car la baisse du glycogène s’accompagne d’une hausse de la glycémie.
- Le pancréas, dont l’ablation entraîne une hausse de la glycémie, a un rôle hypoglycémiant.
2) - Ce sont les cellules β du pancréas qui ont un rôle hypoglycémiant puisque leur élimination entraîne une hausse de la glycémie.
- L’action du pancréas se fait par voie sanguine puisque la greffe d’un morceau de pancréas sous la peau du cou suffit à faire disparaître les troubles.
3) L’insuline est une hormone hypoglycémiante puisque son injection provoque une baisse de la glycémie. En outre son action est passagère.
4) a) La glycémie demeure inchangée lorsque la masse de tissu pancréatique a été doublée car il n’y a pas sécrétion d’insuline. Donc la sécrétion de cette hormone ne dépend pas de la masse du pancréas.
b) L’injection de glucose dans la carotide a entraîné une hausse de la glycémie. Ceci a stimulé la production d’insuline par les cellules β du pancréas. Cette production d’insuline a entraîné une baisse de la glycémie.
Introduction
La glycémie est le taux de glucose sanguin. Elle est relativement constante à environ 1 g/l pour une personne en bonne santé. Cependant divers facteurs comme l’alimentation, l’activité…peuvent entraîner des variations de ce paramètre, variations normalement corrigées par différents mécanismes régulateurs.
Dans le cas d’une baisse brutale de la glycémie, l’organisme peut réagir par voie nerveuse et neuro-hormonale pour rehausser le taux de glucose.
I. Régulation nerveuse (02 points)
Après un exercice intense et prolongé par exemple, la glycémie peut baisser brutalement. Cette baisse brutale de la glycémie excite les récepteurs glucosensibles hypothalamiques qui envoient des messages nerveux vers le centre bullaire. Du centre bulbaire partent des messages nerveux qui passent par la moelle épinière puis les nerfs orthosympathiques pour aller directement exciter les cellules du foie. Cette excitation entraîne une hydrolyse du glycogène en glucose : c’est la glycogénolyse.
La libération du glucose dans le sang corrige l’hypoglycémie .
II. Régulation neuro-hormonale
Les messages partant de l’hypothalamus à la suite de la baisse brutale de la glycémie excitent le centre bulbaire. De ce centre partent des messages nerveux qui passent par la moelle épinière puis les nerfs orthosympathiques. Ces messages nerveux agissent à différents niveaux :
1) La médullosurrénale (01 point)
L’excitation de la médullosurrénale entraîne une sécrétion d’adrénaline qui provoque une hydrolyse du glycogène hépatique et libération du glucose.
2) Le pancréas
Ces messages excitent les cellules a entraînant une sécrétion de glucagon ; hormone qui agit à différents niveaux :
a) Le foie (01 point)
Le glucagon déclenche la glycogénolyse, et transforme certaines substances (acides aminés, acides gras,…) en glucose : c’est la gluconéogenèse (néoglucogenèse).
b) Les cellulesadipeuses (01 point)
Le glucagon entraîne une hydrolyse des lipides : lipolyse.
c) Les cellules utilisatrices du glucose (01 point)
Le glucagon freine l’utilisation du glucose.
REGULATION NERVEUSE ET NEUROHORMONALE DE LA GLYCEMIE (schéma)
Conclusion
La régulation de la glycémie est assurée par différents mécanismes dont des mécanismes hormonaux, nerveux et neuro-hormonaux. Parmi ces mécanismes, la régulation hormonale est cependant prépondérante alors que les deux derniers n’interviennent que dans des situations d’urgence.
1. Les résultats regroupés dans ce tableau montrent que :
- Le diabète juvénile est dû à un déficit d’insuline ; déficit causé par la destruction des cellules β du pancréas qui donc sécrètent cette hormone.
- Le diabète gras est par contre causé par un déficit de récepteurs spécifiques de l’insuline au niveau de ses cellules cibles. En effet, chez de tels diabétiques, la sécrétion de l’insuline se fait normalement.
2. Seul le diabète juvénile peut être traité par des injections d’insuline car chez ce type de malades, les récepteurs de cette hormone au niveau des cellules cibles sont normaux et suffisants contrairement à ceux du malade atteint de diabète gras. En outre, ce dernier ne souffre de toute façon pas d’un déficit d’insuline.
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