Conséquences d’une hémorragie et régulation à court terme
Le document 1 montre les conséquences d’une hémorragie. La diminution du volume sanguin, la volémie, due à la perte sanguine entraîne une baisse du débit cardiaque suivie d’une chute de la pression artérielle systolique et diastolique. Les organes internes comme le rein et l’encéphale subissent en conséquence une diminution de leur débit sanguin.
Dans les cinq minutes suivant l’hémorragie, une nouvelle répartition de la masse sanguine privilégiant l’encéphale au détriment des reins. La remontée des pressions systolique et diastolique de même qu’une augmentation du volume systolique et de la fréquence cardiaque sont notées. (0,5 pt)
Le document 2 montre une forte sécrétion de vasopressine, par les neurones hypothalamiques, quelques heures après l’hémorragie. (0,5 pt)
Le document 3 montre que la chute de la pression dans l’oreillette gauche entraîne l’augmentation de l’activité électrique des neurones hypothalamiques. (0,5 pt)
Le document 4 montre que la baisse de pression dans l’oreillette gauche est détectée des terminaisons des fibres Y, dont la fréquence de décharge diminue alors passant à 10% de l’activité de base pour une diminution de volémie de 30%. (0,5 pt)
Le document 5 montre que la vasopressine a une action antidiurétique. (0,5 pt)
Synthèse
Les informations recueillies dans ces différents documents permettent d’expliquer comment la sécrétion de vasopressine est déclenchée et comment elle intervient dans la régulation de la pression artérielle.
Par conséquent la pression sanguine diminue dans l’oreillette gauche. Cette baisse de pression se traduit par la baisse de l’intensité de la stimulation des terminaisons des fibres Y. L’activité électrique de ces fibres baisse. Au niveau du bulbe rachidien les interneurones en rapport avec les fibres Y et avec les neurones hypothalamiques sont alors moins
excitées ; cela lève l’inhibition qui s’exerçait sur les neurones hypothalamiques producteurs de vasopressine. Cette neurohormone sécrétée à partir de la post-hypophyse passe alors dans le sang. (0,75 pt)
La vasopressine sécrétée dans le sang est conduite par ce dernier jusqu'aux reins où elle agit pour baisser la diurèse. Cette baisse de la diurèse permet au milieu intérieur de réabsorber de l’eau pour limiter la baisse de la volémie et atténuer la baisse de la pression artérielle.
Toutefois, cet effet ne peut jouer qu’à court terme et les messages conduits par les fibres Y vont conduire également à la sécrétion d’ADH dont la concentration est multipliée par plus de cinquante (document 1). L’ADH est sécrétée par des neurones hypothalamiques dont les terminaisons sécrétrices se situent dans l’hypophyse postérieure. Une minute après
l’hémorragie, la fréquence de décharge de ces neurones passe de 1 à 2 par minute à 10 par seconde en conséquence de la baisse d’activité des fibres Y détectée au niveau de l’encéphale. Ceci provoque une libération accrue d’ADH dans la circulation.
L’ADH est transportée par le sang et agit sur le rein. Comme le montre le document 4, elle a un puissant effet antidiurétique. Dans ces conditions, la chute de l’émission d’urine consécutive à la sécrétion d’ADH permet à la volémie de remonter progressivement puisque moins d’eau est perdue. La pression artérielle remonte alors permettant de «soulager» le système cardiovasculaire.
La vasopressine exerce donc un effet à long terme sur la pression artérielle permettant de relayer les effets régulateurs à courts terme exercés par le système nerveux immédiatement après une hémorragie. (0,75 pt)
Le schéma suivant résume ces modes de régulation. (01 pt)
1) A- Les lymphocytes de la vache 1 n’ont provoqué aucune réaction visible sur la plaque en présence de bactéries du genre Brucella. (0,5 pt) - Le sérum de la vache 1 a provoqué l’agglutination des bactéries Brucella. (0,5 pt) - Le sérum de la vache 2 est sans action sur les bactéries Brucella. (0,5 pt) - Les lymphocytes de la vache 2 sont sans action sur les bactéries Brucella. (0,5 pt) - Les lymphocytes de la vache 2 sont sans action sur les bactéries Brucella. (0,5 pt)
2) Ce type d’immunité est à médiation humorale. (0,5 pt)
3) Hypothèse 1 : La vache 2 n’est pas atteinte de brucellose. (0,5 pt) Hypothèse 2 : La vache 2 a été très récemment contaminée et la production d’anticorps n’a pas encore débuté. (0,5 pt)
4) On peut mélanger le sérum de la vache 1 avec une autre espèce de bactérie. Sur la plaque aucune agglutination ne sera visible. (01 pt)
B1) Les immunoglobulines anti-Brucella sont absentes lors de la première infection et n’apparaissent qu’au jour après l’infection. Au moment de la deuxième infection les immunoglobulines étaient déjà présentes. La production d’immunoglobulines est plus rapide lors de la deuxième infection. (01 pt)
2) Lors de la infection, il a fallu 8 jours pour que les plasmocytes se forment et commencent à secréter des immunoglobulines. Lors de la seconde infection, il y avait déjà des cellules à l’origine des anticorps, ce qui traduit une mémoire immunitaire. (01 pt) 3) 3.1. La vaccination (0,5 pt) 3.2. On doit procéder à des rappels de vaccination. (01 pt)
1°) (4 x 0,25 point)
a- L'hypophyse stimule le développement et donc l’activité des glandes surrénales.
b- Les glandes corticosurrénales inhibent l’hypophyse par voie hormonale.
c- Une diminution du taux des hormones cortico-surrénaliennes provoque une levée d’inhibition sur l’hypophyse. Cette hypophyse hyperactive stimule plus fortement la corticosurrénale restante.
d- La zone B de l'hypothalamus stimule l’activité de l'hypophyse par voie hormonale. Par ailleurs, c’est cette zone B de l’hypothalamus qui est inhibée par l’activité de la corticosurrénale.
Corrélations physiologiques: L'hypothalamus stimule l'hypophyse par voie hormonale ;celle-ci stimule à son tour la corticosurrénale qui par voie hormonale exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus. (0,5 point)
2) Représentation schématique:
3) La maladie est causée par:
- Un déficit ou une absence d'hormones corticosurrénaliennes. (0,5 point)
- Une hypertension d'ACTH. (0,5 point)
INTRODUCTION
La constance des composantes physiques et chimiques du milieu intérieur assure des conditions optimales au bon fonctionnement des cellules. Le rein participe au maintien de l’homéostasie grâce aux néphrons. Chaque néphron ou tube urinifère est l’unité fonctionnelle du rein. L’urine s’y forme à partir du plasma sanguin en plusieurs étapes. Dans les lignes qui suivent, nous exposerons les rôles du néphron dans les différentes étapes de la formation de l’urine définitive.
1/ Rôle de filtration glomérulaire
La pression sanguine élevée dans les capillaires glomérulaires permet un passage permanent de l’eau, des ions et des micromolécules plasmatiques dans la capsule de Bowmann. Il se forme ainsi l’urine primitive dont la composition est celle du plasma privé des macromolécules comme les protéines.
2/ Rôle de réabsorption tubulaire
Le long du tube urinifère se produit une réabsorption partielle ou totale de certains constituants de l’urine primitive.
Le glucose est totalement réabsorbé tant que sa concentration n’a pas dépassé 1,8g /L: c’est une substance à seuil. L’eau, sont partiellement réabsorbés sous contrôle hormonal.
3/ Le rôle de sécrétion tubulaire
Certains constituants de l’urine définitive comme l’acide hippurique, les ions NH sont synthétisés puis éliminés par le tubule urinifère.
Conclusion
Le tube urinifère assure 3 grands rôles dans les différentes étapes de la formation de l’urine définitive: Une filtration glomérulaire qui produit l’urine primitive puis une réabsorption et une sécrétion tubulaires qui transforment l’urine primitive en urine définitive.
A.
1) Avant l'injection de sel de calcium ou d'un agent chélateur, la calcémie est normale. L'injection de sel de calcium élève la calcémie à 130 % par rapport à la normale alors que l'injection d'un agent chélateur abaisse la calcémie à 85 % par rapport à la normale. 2 heures après les injections, la calcémie redevient normale et constante.
2) Puisque la calcémie redevient normale et constante au bout de 2 heures après les perturbations, on en conclut que la calcémie est régulée.
B. 3) Dans les 2 heures qui précédent l'ablation des glandes parathyroïdes, la calcémie est constante et égale à 100 mg/l. Après ablation des glandes parathyroïdes, la calcémie diminue et passe de 95 à 70 mg/l de la à la 11e heure.
4) Les glandes parathyroïdes semblent élever la calcémie.
5) L'injection d'extraits parathyroïdiens à un chien normal élève la calcémie qui passe de 100 mg/l à 180 mg/l au jour. Du
au
jour la calcémie revient à la valeur normale. Du
au
jour elle passe au dessous de sa valeur normale. Au-delà du
jour elle est constante et voisine de 100 mg/l.
Les glandes parathyroïdes élèvent la calcémie par l'intermédiaire d'une substance chimique véhiculée par le sang.
6) Les glandes parathyroïdes provoquent la libération de calcium par les os.
Le calcium libéré par les os élève la calcémie du milieu intérieur.
7) L'injection de sang ayant un faible taux de calcium à un chien normal élève la calcémie de ce dernier. Donc le sang dont la teneur en calcium est inférieure à la normale déclenche, au contact de la glande parathyroïde, la sécrétion d'hormones parathyroïdiennes hypercalcémiantes.
8)
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