Corrigé 2005 : Exploitation de documents : l’infection à VIH

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Catégorie : Dysfonctionnement du système immunitaire : VIH

1) Les deux étapes du document1 résument le processus de pénétration du VIH dans une cellule immunitaire. Ainsi on peut constater à l’étape 1 de ce document 1que le VIH se fixe d’abord, grâce à ses protéines gp120 sur des protéines, CD4 et CCR5, de la membrane cytoplasmique de cette cellule, pour pouvoir y entrer. En effet il existe une forte affinité entre les protéines gp120 du VIH et celles de la membrane cytoplasmique de certaines cellules, notamment les protéines CD4 et CCR5. C’est pourquoi, seules les cellules possédant ces protéines CD4 et CCR5 sont infectées par le VIH.

2) Les résultats regroupés dans le tableau du document 2 montrent que certains sujets notamment ceux du génotype RR résistent au VIH. En effet aucun sujet ayant ce génotype n’est séropositif. Le document 1 montre que le VIH pénètre ses cellules hôtes à la faveur des protéines membranaires CD4 CCR5 de ces cellule. L’allèle R ne codant que pour une protéine CCR5 plus courte que celle obtenue de l’allèle S, nous pouvons envisager l’hypothèse ci-dessous pour expliquer la résistance de certains sujets au VIH : « Les sujets de génotype RR sont résistants au VIH car leur protéines membranaires CCR5, des cellules hôtes de ce virus, sont plus courtes que celles normales ».

3) Proportion de personnes séropositives ayant développé le sida (en %)

4) Ces courbes révèlent que la proportion de personnes séropositives ayant développé le sida augmente au cours du temps pour les deux types de génotypes. Cette augmentation est cependant plus rapide chez les personnes de génotype SS. Les séropositifs de génotype SR résistent donc mieux au développement du sida que les séropositifs de génotypes SS donc plus vulnérables.

5) Oui ces informations sont en accord avec notre hypothèse. En effet, les hybrides SR manifestent une certaine résistance au VIH car la présence de l’allèle R (muté) dans leur génotype, implique que leurs cellules immunitaires ont au niveau de leur membrane cytoplasmique les protéines CCR5 normales et anormales (courtes).Il est donc plus difficile pour le VIH de pénétrer dans les cellules cibles des personnes hybrides SR, que dans celles de personnes homozygotes SS.

6) L’analyse du document 4 révèle les informations ci-dessous :

• Quelque soit le génotype de la personne,pour les allèles en présence, ses cellules immunitaires ont le même récepteur CD4.
• Les personnes de génotype SS n’ont que les récepteurs CCR5 normaux au niveau de ces cellules immunitaires alors que les hybrides SR ont 50 % de récepteurs CCRS normaux et 50 % des mêmes récepteurs mais mutés. Les personnes de génotype RR n’ont que les récepteurs CCR5 mutés. Ceci confirme que c’est le couple d’allèle R/S qui code pour la synthèse de la protéine CCR5 et non plus pour la protéine CD4, au niveau se ces cellules. En outre, ces résultats montrent que l’allèle S code pour la synthèse de la protéine CCR5 et non pour la protéine CD4, au niveau de ces cellules. En outre , ces résultats montrent que l’allèle S code pour la protéine CCR5 normal, alors que l’allèle R code pour la protéine CCR4 mutée. Ainsi, les personnes de génotype SS n’ont que des protéines CCR5 mutées, d’où leur résistance à l’infection au VIH.

7) La résistance au VIH que certains sujets exposés présentent s’explique par la présence dans leur génome, au moins de l’allèle R qui code pour les protéines CCR5 mutées et donc non favorable à la fixation de ce virus sur ses cellules hôtes. Cette capacité de résistance étant d’autant plus importante que la personne possède les deux alléles R. C’est pourquoi les homozygotes RR ne sont pas séropositifs car n’ont pas la protéine CCR5 normal, et les hybrides RS ayant 50 % de CCR5 normal et 50 % CCR5 muté et qui sont séropositifs sont néanmoins plus résistants au sida que les individus séropositifs de génotypes SS.