INTRODUCTION
L’irrigation correcte des organes et l’approvisionnement de leurs cellules en dioxygène et en nutriments nécessitent une pression artérielle convenable. La pression artérielle st la pression exercée par le sang sur la paroi des artères. Quels sont les principaux facteurs responsables d’une variation de la pression artérielle ? Comment une baisse de a pression artérielle est-elle corrigée par le système rénine-angiotensine-aldostérone ? Pour répondre à ces questions nous rappellerons les trois principales causes d’une perturbation de la pression artérielle puis nous expliquerons le mécanisme de la correction d’une hypotension par les hormones.
DEVELOPPEMENT
1. Les trois principales causes d’une variation de la pression artérielle
La pression artérielle varie en fonction du débit cardiaque, de la vasomotricité et de la volémie. Une augmentation du débit cardiaque ou de la volémie élève la pression artérielle tandis que leur baisse entraine une diminution de la pression artérielle. Une vasodilatation abaisse la pression artérielle alors qu’une vasoconstriction provoque une hausse de la pression artérielle.
2. La correction d’une hypotension par le système rénine-angiotensine-aldostérone.
Une chute de la pression artérielle stimule la sécrétion de rénine par le rein. La rénine catalyse la conversion de l’angiotensinogène provenant du foie en angiotensine. L’angiotensine provoque d’une part une vasoconstriction des vaisseaux sanguins d’où une élévation de la pression artérielle, et d’autre part une stimulation de la corticosurrénale qui secrète l’aldostérone. L’aldostérone stimule la rétention de sodium et d’eau par le rein. Il en résulte une hausse de la pression artérielle qui corrige l’hypotension.
Schéma du mécanisme hormonal de la correction d’une hypotension.
CONCLUSION
Le débit cardiaque, la vasomotricité et la volémie sont les trois principales causes d’une variation de la pression artérielle. Une hypotension peut être corrigée par le système rénine-angiotensine-aldostérone qui provoque une vasoconstriction des
artères et une hausse de la volémie.
1. Avant l’hémorragie, la fréquence cardiaque et la pression artérielle sont constantes.
Au cours de l’hémorragie, la pression artérielle diminue alors que la fréquence cardiaque est constante. Peu après l’hémorragie, le rythme et l’amplitude des contractions cardiaques augmentent progressivement. La pression artérielle retrouve sa valeur initiale et s’y maintient.
2. Les facteurs responsables de la variation de la pression artérielle de t0 à t2 sont : la volémie et le débit cardiaque.
3. Expérience a : Les nerfs pneumogastriques sont des nerfs moteurs cardiomodérateurs. Ils
constituent une voie motrice.
Expérience b : Les nerfs orthosympathiques sont des nerfs moteurs cardioaccélérateurs.
Expérience c : Les nerfs de Héring et de Cyon sont cardiomodérateurs. Ils conduisen desinflux nerveux sensitifs qui sont réfléchis par les centres bulbaires en messages nerveux moteurs passant par les nerfs X.
Expérience d : Une élévation progressive de la pression artérielle dans le sinus carotidien provoque augmentation proportionnelle de la fréquence des potentiels d’action recueillis sur une fibre du nerf de Héring. Ceci montre que les messages propagés par le nerf de Héring vers le bulbe rachidien traduisent les variations de la pression artérielle dans le sinus. terminaisons sinocartoddiennes des nerfs de Héring et de Cyon constituenrécepteurs barosensibles.
Expérience e : IL existe dans le bulbe rachidien des centres nerveux cardiomodérateurs.
4. Le mécanisme mis en jeu dans le rétablissement de la pression artérielle après une hémorragie est un mécanisme réflexe.
+ augmentation d'activité
- diminution d'activité
Titre : Mécanisme régulateur de la pression artérielle lors d’une hémorragie.
1) D’après le tableau quelle est la cause de l’hypertension rénovasculaire ?
2) Mécanisme de la régulation de la pression artérielle
* Analyse du document VII
. Production de rénine nulle
. Production d’aldostérone normal 0,4 % g/mn
. Elimination urinaire normale de sodium (Na+) 35.10-3g/l .
. La production de rénine commence et augmente puis celle de l’aldostérone qui atteint
0,6 % g/mn.
. en l’élimination urinaire de Na+ diminue de 3,5 à 2,5.10-3 g/l
. Les paramètres reviennent à leurs valeurs de départ.
* d’après cette analyse nous constatons que la perfusion d’une solution hypotonique de Nacl dilue le milieu intérieur, créant un flux d’eau vers les milieux intracellulaires. Ceci aura pour conséquence une hypovolémie qui au niveau rénal déclenchera une production de rénine.
La rénine convertit l’angiotensinogène en angiotensine, un puissant vasoconstricteur.
De plus l’angiotensine stimule les corticosurrénales qui produisent l’aldostérone, une hormone qui agira sur les reins pour stimuler la réabsorption de Na+ qui s’accompagne d’un appel d’eau, relevant ainsi la volémie.
La vasoconstriction artériolaire doublée d’un relèvement de la volémie ramène la pression artérielle à la normale.
3) Schéma récapitulatif 
4) En cas de tumeurs corticales , il y a surproduction d’aldostérone accentuant la réabsorption rénale du Na+, donc un appel d’eau vers le milieu intérieur.
Ainsi la volémie augmentant, élève la pression artérielle ce qui inhibe la production de rénine.
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