Corrigé 2016 : Exploitation de documents

Détails

Catégorie : Etude d'un réflexe inné

1. Le frisson, réaction au froid que « tout le monde a remarqué » est une réaction prévisible. Elle est également involontaire et inconsciente puis qu’elle ne fait pas intervenir le cortex cérébral, comme on le voit chez le chien opéré. Il s’agit d’un réflexe inné.

2. Organes intervenant dans le réflexe

La première observation montre que les récepteurs sensibles au froid sont contenus dans la peau. Il s’agit des thermorécepteurs cutanés.

- L’oscilloscope enregistre au niveau de la racine postérieure le message nerveux afférent issu des récepteurs cutanés. Les fibres nerveuses de la racine postérieure du nerf rachidien jouent donc le rôle de conducteurs sensitifs dans le frisson.

- Dans la troisième expérience, le message nerveux n’atteint plus les muscles pour les activer lorsque les racines antérieures sont coupées. Cela montre que les fibres de la racine antérieure du nerf rachidien sont les conducteurs moteurs du message nerveux dans le frisson.

- Comme on le voit, les nerfs rachidiens jouent le rôle de conducteurs mixtes dans cette réaction, ils renferment des fibres sensitives et des fibres motrices.

- La dernière expérience met en évidence que le centre nerveux du réflexe de l’hypothalamus.

3. Trajet de l’influx nerveux dans le réflexe de frisson

4.

- Les précautions prises par l’expérimentateur dans ce conditionnement sont :

- L’isolement du chien dans un local à température tiède.

- L’association répétée de l’excitant neutre qui est la vue de la glace, et de l’excitant absolue qui est le froid.

Trajet de l’influx nerveux du réflexe conditionnel de frisson.

Corrigé 2009 : Exploitation de documents : activite reflexe respiratoires

Détails

Catégorie : Etude d'un réflexe inné

A) 1) Au cours de l’expérience, le taux de CO₂ augmente tandis que celui de O₂ diminue, dans le ballon en caoutchouc. (0,25 point x 2)

2) 2.1.  Analyse : Avant l’asphyxie du chien B, on enregistre une succession d’inspirations et d’expirations régulières d’amplitude moyenne. Peu de temps après le début de l’asphyxie du chien B, le spirogramme du chien A présente des inspirations et des expirations plus profondes (d’amplitude plus grande). (0,25 point x 2)

2.2. Il s’agit d’une hyperventilation pulmonaire. (0,5 point)

2.3. Hypothèse : Les facteurs responsables de l’hyperventilation du chien A seraient l’augmentation du taux de CO₂ et la baisse de celui du O₂ dans le sang du chien B qui irrigue la tête du chien A. (0,25 point x 2)

2) D’après le document 1, le centre respiratoire du chien est localisé dans l’encéphale. (0,25 point)

Justification : C’est la tête du chien A qui est irriguée par le sang du chien B. (0,25 point)

3) Un renouvellement de l’air dans le ballon en caoutchouc entraînerait un retour à un rythme respiratoire normal du chien A. (0,5 point)

B) 5) 5.1) Analyse : Avant l’asphyxie la pression artérielle est constante autour de 12 cm de Hg. Après l’asphyxie du chien B, la pression artérielle générale du chien A (mesurée au niveau de l’artère fémorale) augmente rapidement en passant de 12 à 22 cm de Hg, puis diminue lentement jusqu’aux environs de 14 cm de Hg. (0,5 point)

5.2) Il s’agit d’une tachycardie (= accélération du rythme cardiaque). (0,5 point)

6) L’asphyxie se traduit par une élévation du taux sanguin de CO₂ ; ce qui stimule le centre respiratoire qui donne alors une commande conduite par les nerfs moteurs aux muscles respiratoires.

L’arrivée de cette commande aux muscles respiratoires provoque ainsi une hyperventilation par approfondissement des mouvements respiratoires. (0,5 point)

D’autre part, la tachycardie s’explique par la stimulation des chémorécepteurs par l’élévation du taux sanguin de CO₂. L’influx nerveux ainsi créé est conduit par les nerfs sensitifs (nerf de Héring et nerf de cyon) au centre bulbaire. Il s’en suit une inhibition du centre cardiomodérateur et une stimulation du centre cardioaccélérateur ; ce qui provoque une tachycardie consécutive à l’arrivée de l’influx nerveux moteur véhiculé par les nerfs orthosympathiques au cœur. (0,5 point)

Corrigé 2015 : Maîtrise des connaissances

Détails

Catégorie : Etude d'un réflexe inné

Introduction

La fibre nerveuse est conductrice et excitable. Une stimulation efficace crée une inversion momentanée de sa polarité membranaire qui correspond à un potentiel d'action, signal élémentaire du message nerveux. Comment cette dépolarisation se propage-t-elle le long de la fibre et à quelle vitesse ? Pour répondre à cette interrogation, nous expliquerons le mécanisme de la propagation du message nerveux le long de la fibre nerveuse puis nous rappellerons les facteurs qui font varier sa vitesse.

Développement

1. Le mécanisme de la propagation Une stimulation efficace portée sur la fibre nerveuse crée un potentiel d'action au niveau de la zone excitée. Des charges migrent de part et d'autre du point stimulé et dépolarisent la portion de membrane voisine jusqu'au seuil permettant l'ouverture des canaux à voltage-dépendants. Un nouveau potentiel d'action identique au précédent est donc généré. Les canaux à venant de se refermer sont momentanément inactivés, ce qui empêche le retour en arrière de l'onde de dépolarisation. Ainsi, le potentiel d'action engendré se propage de proche en proche sur une fibre amyélinique grâce aux courants locaux.

Titre : Courants locaux sur une fibre amyélinique

Dans les fibres nerveuses myélinisées, la couche de myéline a un rôle isolant et les canaux à voltage-dépendants ne sont présents qu'au niveau des nœuds de Ranvier. Ainsi le potentiel d'action "saute" d'un nœud de Ranvier au suivant : c'est la conduction saltatoire qui est plus rapide.

Titre : conduction saltatoire sur une fibre myélinisée

Dans les conditions expérimentales, le potentiel d'action se propage dans les deux sens à partir du point excité.

2. Les facteurs qui font varier la vitesse de propagation. La vitesse de propagation du message nerveux varie en fonction du diamètre de la fibre nerveuse, de la présence ou de l'absence de myéline, et de la température. Elle augmente avec la température. Les fibres à gros diamètre conduisent l'influx nerveux plus vite que celles à petit diamètre. A diamètre égal, une fibre nerveuse myélinisée conduit l'influx nerveux plus rapidement qu'une fibre sans myéline.

Conclusion

La présence d'un potentiel d'action en un point de la membrane dépolarise celle-ci au voisinage et crée un nouveau potentiel d'action identique à celui qui est en train de disparaître. Sa propagation s'effectue de proche en proche ou par conduction saltatoire avec une vitesse variant selon la nature de la fibre, son calibre et en fonction de la température.

Corrigé 1998 Exploitation de documents : Le réflexe de frisson thermique (09 points )

Détails

Catégorie : Etude d'un réflexe inné

A) a/ Rôle de chacun des éléments anatomiques mis en jeu.

• Le document 1 montre qu’a 31°C la fréquence des potentiels d’action est 1 PA/seconde.

Au cours de la baisse de température de 32 à 27°C la fréquence augmente 5PA/seconde.

A 27°C la fréquence se stabilise à 4 PA/seconde. Ces fibres qui augmentent leur activité électrique lorsqu’on on refroidit la peau jouent le rôle de conducteur sensitif.

• La section accidentelle de la moelle épinière qui fait perdre la possibilité de frissonner à tous les muscles situés en dessous de la section, montre qu’elle joue un rôle de centre de relais.

• La destruction de l’hypothalamus supprime totalement la possibilité de frissonner, alors que la destruction du cortex cérébral ne la supprime pas, celà montre que l’hypothalamus en est le centre nerveux .

b/ Schéma des relations fonctionnelles entre ces structures.

B°) Comprendre le déclenchement du frisson chez le sujet dont la moelle épinière est sectionnée.

a)

1. Refroidissement du pied après section de la moelle épinière, le patient frisonne dans la région située au dessus de la section.

La communication nerveuse ayant disparu entre le recepteur et l’hypothalamus, on peut envisager l’intervention d’une autre voie de communication.

2. Le refroidissement de hypothalamus provoque le frisson, donc il est directement sensible à la hausse de température.

3. Le document II montre que la baisse de température augmente l’activité électrique des neurones hypothalamiques.

En résumé, on peut retenir de toutes ces observations que le refroidissement du sang , refroidit l’hypothalamus, qui augmente son activité électrique et ainsi par le biais de la moelle épière, alerte les muscles qui frissonnent.