Dans l'organisme, les muscles squelettiques sont sous la commande des nerfs moteurs. le message nerveux qui parcourt le motoneurone traverse la plaque motrice puis déclenche la contraction musculaire. Une synapse neuromusculaire est une jonction entre l'arborisation terminale d'un neurone moteur et une cellule musculaire. Le franchissement de la synapse neuromusculaire par l'influx nerveux nécessite la libération d'un neurotransmetteur excitateur : l'acétylcholine. La molécule de curare qui a la même conformation spatiale que l'acétylcholine occupe ses récepteurs sur l'appareil sous-neural. Comment fonctionne la plaque motrice? Comment un poison comme le curare peut-il perturber la transmission synaptique de l'influx nerveux à travers la synapse neuromusculaire ? C’est à ces questions que nous tenterons de répondre dans notre exposé.
1 - LE FONCTIONNEMENT DE LA PLAQUE MOTRICE
L'arrivée du potentiel d'action au niveau de la membrane pré-synaptique déclenche la succession des événements suivants :
- Entée d'ions Ca++ dans la terminaison nerveuse qui entraine la libération d'acétylcholine dans la fente synaptique.
- L'acétylcholine libéré se fixe sur les récepteurs de la membrane post-synaptique qui sont des canaux à Na+ chimio-dépendants.
- Les canaux à Na+ chimio-dépendants s'ouvrent d'où une entée d'ions Na+ dans la fibre musculaire dont la membrane se dépolarise. - Une enzyme l'acétylcholinestérase hydrolyse l'acétylcholine.
- Choline issue de cette inactivation de l'acétylcholine est réabsorbée au niveau de la membrane pré-synaptique.
2 - PERTURBATION PAR LE CURARE DE LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE DE L'INFLUX NERVEUX
La molécule de curare, poison d'origine végétale, mime grossièrement à ses deux extrémités, une molécule d'acétylcholine. Elle se fixe sur les récepteurs à acétylcholine de l'appareil sous-neural et provoque la paralysie.
CONCLUSION
L'arrivée du potentiel d'action au niveau du bouton synaptique déclenche la libération de l'acétylcholine dans la fente synaptique. L'acétylcholine se fixe sur les récepteurs de la membrane post synaptique d'où une entrée de Na+ provoquant la dépolarisation de la fibre musculaire. Le curare occupe les récepteurs à acétylcholine de la membrane musculaire, bloquant ainsi la transmission synaptique de l'influx nerveux.
A) 1). A la suite de la stimulation d'intensité faible (I1) en S, on enregistre en E1 un PPSE et en E2 un potentiel de repos.
. A la suite d'une forte stimulation en S (I2), on enregistre en E1 un potentiel postsynaptique qui a dépassé le seuil alors qu'en E2 on enregistre un potentiel d'action.
2) Le PPSE enregistré en E1 qui n'a pas atteint ce seuil ne génère pas de PA et ne se propage pas sur l'axone.
3) L'amplitude des PPSE enregistrés en E1 dépendrait de la quantité de neurotransmetteur émise en F. (Fente synaptique).
4.1. L'illumination qui devient plus importante avec I2 s'explique par une libération de Sérotonine plus importante lorsque l'intensité de la stimulation portée en S devient plus forte.
4.2. La sérotonine est donc le neurotransmetteur excitateur libéré dans la fente synaptique F.
4.3. Oui ces résultats confirment l'hypothèse, selon laquelle l'amplitude du PPSE dépendrait de la quantité de neurotransmetteur émise par le bouton synaptique.
Justification: Lorsque l'intensité de l'excitation portée en S augmente, la quantité de neurotransmetteur libérée augmente et l'amplitude du PPSE s’élève.
B) 5). De 0 à 4 H après la prise d'ecstasy, ce dernier augmente la quantité de sérotonine libérée et réduit la récapture de la sérotonine par la pompe.
. Au-delà de quatre heures après sa prise, l'ecstasy empêche la synthèse de sérotonine par le neurone à sérotonine.
6) Dans les 4 heures qui suivent sa prise, l'ecstasy augmente la libération de sérotonine et réduit sa recapture d'où une élévation de la fréquence des potentiels d'action du neurone à dopamine. (0,25 point)
Au delà de 4 h après la prise d'ecstasy, la diminution de l'activité du neurone à dopamine s'explique par l'absence de synthèse et de libération de sérotonine par le neurone présynaptique (neurone à sérotonine).
7) L'état d'euphorie de 0 à 4 heures après la prise d'ectasie s'explique par l'augmentation de la libération de sérotonine et la diminution de sa recapture ce qui a pour conséquence un accroissement de l'activité des neurones à dopamine.
L'état de dépression observée au delà de 4 heures après la prise d'ecstasy est du à l'absence de synthèse et de libération de sérotonine donc à une réduction d’activité du neurone à dopamine.
La connexion entre neurones se fait au niveau de synapses situées dans les centres nerveux.
La transmission des messages nerveux se fait au niveau de ces synapses.
La synapse est constituée par : la terminaison axonique du neurone présynaptique, de la membrane du neurone postsynaptique et de l’espace ou fente synaptique qui les sépare.
Il existe des synapses à transmission électrique mais la transmission synaptique par voie chimique est beaucoup plus fréquente et sera ici considérée.
L’arrivée d’un potentiel d’action dans la terminaison synaptique ( potentiel d’action pré synaptique) déclenche l’exocytose de vésicules remplies d’un neurotransmetteur après l’entrée d’ions dans le bouton synaptique (terminaison présynaptique).
Le neurotransmetteur traverse la fente synaptique et se fixe sur certains récepteurs de la membrane postsynaptique ; ce qui déclenche l’ouverture des canaux ioniques chimio-dépendants spécifiques. Le flux des ions à travers la membrane selon leurs gradients de concentration est à l’origine d’une dépolarisation ou d’une hyperpolarisation. Le potentiel postsynaptique peut ainsi être excitateur ou inhibiteur (PPSE ou PPSI).
Après la transmission du message, le neurotransmetteur est rapidement éliminé soit par sa capture par le neurone présynaptique soit par dégradation par une enzyme.
Le neurone postsynaptique est en relation avec de très nombreuses terminaisons présynaptiques, il reçoit de nombreux influx excitateurs pour les unes et inhibiteurs pour les autres. Il intégre tous ces messages et fait la somme des PPSE et PPSI. Le résultat de cette sommation est la naissance de potentiels d’action post synaptique (excitation du neurone post synaptique) ou d’une inhibition du neurone post synaptique.
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