Corrigé 2015 : Eexploitation de documents

 

A.

1.a La stimulation électrique en EE provoque en 0_1 un PPSE et en 0_3 un potentiel d’action (PA). (0,5 point)

- la stimulation électrique en E’E’ provoque en 0_2 un PPSI et aucune réponse en0_3. (0,5 point) Les stimulations électriques en EE et E’E’ provoquent respectivement en 0_1 un PPSE, en 0_2 un PPSI et en 0_3 aucune réponse. (0,5 point)

b- La synapse N_{1}/N_{3} est une synapse excitatrice puisque la stimulation de N1 a entraîné un PPSE en 0_1. (0,75 point)

- La synapse N_{2}/N_{3} est par contre une synapse inhibitrice, car l’excitation de N_2 (EE) a provoqué en 0_2 un PPSI. (0,75 point)

 

 

2. L’excitation en EE a provoqué en O1 un PPSE et en O3 un PA : c'est le PPSE qui a généré un PA au niveau de l’axone de N3 ; puisque son amplitude est supérieure au seuil. (01 point) -L’excitation en E'E' a provoqué en 0_2 un PPSI et aucune réponse en O3 . Le PPSI enregistré au niveau de la membrane postsynaptique n'a donc pas permis la genèse d'un PA postsynaptique. (0,5 point)

- L’excitation simultanée en EE et en E’E’ n’a pas permis non plus la genèse d’un PA post synaptique : c’est donc la sommation spatiale du PPSE et du PPSI qui a engendré un PPS global qui n’a pas pu déclencher un PA postsynaptique au niveau de l’axone postsynaptique de N_3 (0,5 point)

B- L’absence d’ions ca^{2+} empêche la genèse d’un PA post synaptique à la suite d’une stimulation en N_1. Ce résultat prouve que les ions ca^{2+} sont indispensables à la transmission synaptique. (0,1 point)

 

Corrigé 2012 : Maîtrise des connaissances

 

Le neurone, unité structurale et fonctionnelle du tissu nerveux, est une cellule spécialisée dans
l’élaboration puis la conduction et transmission du message nerveux. Il est formé de prolongements courts appelés dendrites et d’un prolongement long correspondant à l’axone ou fibre nerveuse. Celle-ci est capable, dans certaines conditions de générer un message nerveux sous forme de potentiel (s) d’action (PA) monophasiques (s) selon le dispositif expérimental utilisé.
Il s’agit dans notre exposé de mettre en relief un tel dispositif expérimental et les conditions d’obtention d’une telle réponse puis d’expliquer son origine ionique.

1. Conditions d’obtention du PA monophasique

Le dispositif expérimental permettant d’enregistrer une courbe monophasique matérialisant la réponse d’une fibre nerveuse stimulée, peut être schématisé comme suit :


La fibre nerveuse est placée sur des électrodes excitatrices (E1 E2) dont une anode et une cathode, reliées à un stimulateur électrique. L’oscilloscope cathodique qui permet d’enregistrer une telle courbe doit être branché à une électrode réceptrice (R1) endocavitaire ; la deuxième (R2) étant à un potentiel fixe. La fibre nerveuse doit être placée dans un milieu de survie convenablement oxygéné avec
une température compatible avec la vie. Le PA n’est obtenu que si l’intensité et la durée de la stimulation sont suffisantes.

Remarque

Il est aussi possible d’avoir une courbe monophasique avec deux électrodes réceptrices dont la première est externe et la seconde interne.

2. Origine ionique du PA


Avec le dispositif expérimental précédent, la spot d'électron balaie à environ- 70 mw témoignant de l'électronégativité de l'exoplasme au repos.
Une stimulation efficace provoque, après un artéfact de stimulation synchrone à celle-ci et un court temps de latence, une courbe monoplhasique avec inversion de polarité correspondant au PA. Celui-ci comporte les phases chronologiques suivantes :


- Une phase de dépolarisation(a-b) qui correspond à l'ouverture des canaux voltagdépendants à Na+ et donc à une entrée de ces ions dans 'axoplasme où ils sont moins concentrés au repos.
- Une phase de repolarisation(b-c) corrispondant à la fermeture de ces canaux e à l'ouverture des canaux voltage-dépendants à K+ ; d'où une sortie de ces derniers puisqu'ils sont plus concentrés dans l'axoplasme au repos. Une sortie prolongée des ions K+ provoque une légère hyperpolarisation (c- d) avant le retour à la polarité initile.

Le PA; réponse d'une fibre nerveuse à une stimulation efficace correspond donc à un phénomèe bioélectrique. Il est enregistré sous forme d'une courbe monophasique ou diphasique selon le montage expérimental utilisé

 

Corrigé épreuve 2008: exploitation de documents

 

1. a. En 2b nous avons un potentiel d'action (0,5 point)

b. la stimulation électrique du territoire cutané entraine (Doc. 2a)  la naissance d'un train de potentiel d’action à haute fréquence pendant 50msec, suivi d'une pause de 120msec Sans potentiels d'action.

A partir de la 150^{\'eme} msec on note l'émission, à faible fréquence, de potentiels d'action pendant 550 msec.

En 2c, après application de la morphine, on ne note que l'émission de potentiels d'action à haute

fréquence, dans les 50 msec.                  (1 point)

De cette analyse nous déduisons que la morphine empêche la formation de la série tardive de

potentiels d'action        (0,5 point)

 

2. a. la fibre A est myélinisée et a un gros diamètre, alors que la fibre B est amyélinique et a un petit diamètre. (0,5 point)

Pour deux fibres A ou deux fibres B, de diamètres différents, la vitesse est proportionnelle au diamètre.

Pour une fibre A et une fibre B de même diamètre (1µm), la vitesse de conduction est plus importante

pour la fibre A myélinisée.

Le diamètre et la nature de la fibre influencent donc la vitesse de conduction du message nerveux.

 

b. Ces relations nous permettent d'émettre l'hypothèse suivante:

La douleur rapide est due à la stimulation des fibres myélinisées à grand diamètre qui conduisent rapidement l'influx nerveux tandis que la douleur lente est le fait de la stimulation des fibres amyéliniques qui conduisent avec une vitesse faible

A faible diamètre qui conduisent avec une vitesse faible.          (1 point)

 

3. a. les interneurone  empêchent l'exocytose des vésicules à substances P responsable de la douleur. (1 point)

b. C'est l'enképhaline qui est nommée « morphine naturelle» puisqu'elle empêche la formation de la douleur, générée  par la substance P. (0,5+0,5 point)

 

Corrigé épreuve 2010 : Exploitation de documents

 

A.l. Le potentiel transmembranaire correspond à la différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur d'une cellule vivante.

Analyse du document 1 :

Le document 1 montre les concentrations extracellulaires et intracellulaires en Na+ et K+. On constate que le milieu extracellulaire est plus concentré en ions Na+ que le milieu intracellulaire, alors que c'est l'inverse pour les ions K+.

 

Analyse du document 2 :

Ce document montre la variation du potentiel de repos pour deux valeurs de la concentration en ions K+ du milieu extracellulaire. On constate que lorsque la concentration en ions K+ du milieu extracellulaire passe de 5 mmol/l à  30 mmol/l, le potentiel de repos diminue de - 60 mV à -­30mV.

 

2. Nous pouvons déduire des analyses précédentes que c'est l'inégale répartition des ions Na+ et K+ de part et d'autre de l'axolemme qui est à l'origine du potentiel de repos ou potentiel de membrane.

3. Le maintien du potentiel de repos est due à une perméabilité de l'axolemme aux ions Na+ et K+,   à des échanges compensateurs de ces ions après leur diffusion à travers celle-ci.

 

B. 1. Le document 3 montre que le flux entrant de K+ est relativement important. L'ajout de dinitrophénol est suivi d'une chute de ce flux.

 

Ce cation est donc échangé à travers la membrane plasmique contre son gradient de concentration car sa concentration est plus élevée dans le milieu intracellulaire. Cet échange tendant à s'annuler en absence d’ATP, c'est qu'il nécessite de l'énergie: c'est un échange actif.

 

2. Il Y a donc en plus de la sortie des ions K+ par diffusion simple, une entrée de ce cation par un transport actif. Ce sont ces échanges en sens opposé qui participent au maintien du potentiel de repos.

Remarque: Il en sera de même pour la diffusion simple de Na+ vers l'axoplasme et sa sortie par transport actif.

 

Corrigé épreuve 2009 : Exploitation de documents : Origine biochimique de la maladie d’alzheimer

 

PARTIE A

1) La maladie d’Alzheimer a pour origine un déficit d’acétylcholine.    (01 point)

2) L’atropine est une substance qui bloque l’action de l’acétylcholine.    (01 point).

 

PARTIE B

3)

  • Les résultats obtenus au niveau de l’expérience 1 montrent que l’amplitude de contraction du muscle lisse de l’estomac de rat augmente au fur et à mesure que la dose d’acétylcholine s’élève. L’acétylcholine est donc un neurotransmetteur excitateur de ce muscle.
  • Les résultats de l’expérience 2 indiquent qu’en présence d’atropine, l’effet de l’acétylcholine commence à une concentration plus élevée (10-A) ; et cet effet est plus faible.     (01,5 point)

 

4) L’atropine est donc une substance qui diminue l’effet excitateur de l’acétylcholine.      (01 point)

5) Ces résultats confirment que l’atropine diminue l’effet de l’acétylcholine.                   (0,5 point)

 

PARTIE C

6) Les observations montrant une dégénérescence massive des neurones à acétylcholine des noyaux gris lors de cette maladie nous pouvons alors dire que c’est notre première hypothèse qui est valide : Le déficit du taux d’acétylcholine, due à une dégénérescence des neurones producteurs, est à l’origine de la maladie d’Alzheimer.         (01 point)

 

OIF
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