Mathématiques corrigés Terminale S1S3 Sciences de la Vie et de la Terre Le milieu intérieur
Les ostéoblastes sont des cellules endocrines puisqu'elles sécrètent une hormone correspondant à l'ostéocalcine décarboxylée. C'est l'insuline, hormone impliquée dans la régulation de la glycémie, qui stimule sa sécrétion. Les ostéoblastes sont donc des cellules cibles de l'insuline et sont impliquées aussi dans la régulation de la glycémie par sécrétion de l'ostéocalcine décarboxylée. (01,5 points)
DOCUMENT 2 :
Chez les souris dont les ostéoblastes sont dépourvus de récepteurs à insuline, il apparait au cours du temps une hyperglycémie accompagnée d'une certaine obésité et d'une faible utilisation du glucose pour produire de l'énergie. Ces résultats montrent que l'ostéocalcine décarboxylée réduit l'effet de l'insuline sur le tissu adipeux où cette hormone stimule la
lipogenèse. En effet, de telles souris ne sécrètent pas de l'ostéocalcine décarboxylée puisqu'elles n'ont pas de récepteurs à insuline. (01,5 points)
DOCUMENT 3 :
Les flots de Langerhans témoins (sans aucun traitement) produisent moins d'insuline que lorsqu'ils sont associés à des ostéoblastes ou à de l'ostéocalcine décarboxylée. Ce résultat montre que les ostéoblastes sécrètent de l'ostéocalcine décarboxylée qui stimule la sécrétion d'insuline par les flots de Langerhans. (01,5 points)
DOCUMENT 4 :
Ce document met en relief la production d'adiponectine, protéine à effet hypoglycémiant, par les adipocytes. On constate qu'en présence d'ostéoblastes ou d'ostéocalcine décarboxylée, la sécrétion de cette protéine double. Les ostéoblastes stimulent donc la sécrétion d'adiponectine par les adipocytes, par l'intermédiaire de l'ostéocalcine décarboxylée. L'adiponectine provoque une baisse de la glycémie notamment en favorisant la glycolyse. (01,5 points)
SYNTHESE :
Nous retiendrons de notre étude qu'une hyperglycémie stimule la sécrétion d'insuline par les flots de Langerhans. Cette hormone stimule à un tour la sécrétion d'ostéocalcine décarboxylée par les ostéoblastes, qui en retour favorise la sécrétion de l'insuline mais également celle de l'adiponectine par les adipocytes. Cette dernière protéine provoque la baisse de la glycémie en favorisant la consommation de glucose pour produire de l'énergie. Ce qui limite la lipogenèse à l'origine de l'obésité. (2 points)
INTRODUCTION
- Définir l’hormone comme étant un messager chimique transporté par voie humorale
jusqu'à des organes cibles.
- Définir la testostérone ; hormone mâle sécrété à partir de la puberté.
- Mettre en relief son origine et la constance de son taux sanguin(ou testostéronémie) du fait de l’existence d’un système réglant.
- Annoncer le plan en deux points : origine de la testostérone et régulation de son taux.
I. ORIGINE DE LA TESTOSTERONE
Testostérone = hormone mâle sécrétée à partir de la puberté par les principales glandes reproductrices du mâle que sont les testicules ; elles même stimulées par une gonadostimuline antéhypophysaire appelée LH (ICSH).
La partie endocrine de cette glande mixte correspond aux cellules de Leydig ou cellules interstitielles situées entre les tubes séminifères, qui sécrètent donc cette hormone.
II. AUTOREGULATION DE LA TESTOSTERONEMIE
Testostéronémie ou taux sanguin de la testostérone est constante.
Régulation assurée par un système réglant ci-dessous.
REGULATION DE LA TESTOSTERONEMIE
Augmentation de la testostéronémie inhibe la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus = rétrocontrôle négatif. Le taux des gonadostimulines baisse alors tout comme celui de la testostérone qui est par conséquent corrigé.
Baisse de la testostéronémie libère l’hypothalamus qui sécrète alors plus de GnRH ; ce qui aboutit à une plus forte sécrétion de testostérone.
CONCLUSION
Testostérone correspond à l’hormone reproductrice de l’homme. Son taux est constant grâce à une boucle d’autorégulation.
Les cellules de notre organisme baignent dans des liquides qui correspondent au milieu intérieur. La pression osmotique (PO) est plus ou moins constante, à l’image des autres paramètres physico-chimiques, malgré différents paramètres qui l’influencent dans un sens ou l’autre. Cette constance du milieu intérieur ou homéostasie est entretenue grâce à des mécanismes de «correction» ou de régulation, impliquant des organes et des voies de communication.
Il s’agit dans notre exposé, d’expliquer la régulation d’une forte pression osmotique consécutive à une perte d’eau. (0,5 point)
Une forte déshydratation provoque une diminution de la volémie ou hypovolémie. Il en résulte
une augmentation de la pression osmotique, régulée selon le mécanisme ci-dessous :
Une baisse de la volémie réduit l’activité électrique des volorécepteurs situés au niveau de la paroi de L’oreillette gauche du cœur. L’activité électrique des fibres sensitives du nerf X diminue alors ; ce qui entraîne une levée d’inhibition au niveau des neurones hypothalamiques sécréteurs d’ADH. En effet ces fibres sensitives établissent des synapses inhibitrices avec ces neurones hypothalamiques. Il en résulte une forte sécrétion d’ADH ; neurohormone libérée, par la posthypophyse et qui par voie sanguine, stimule la réabsorption de l’eau au niveau des reins et par conséquent évite une accentuation de l’hypovolémie. (01 point)
L’augmentation de la PO, consécutive à la perte d’eau, stimule également les osmorécepteurs situés au niveau de l’artère carotide et de l’hypothalamus. Il s’en suit une augmentation de l’activité électrique des fibres sensitives de HERING qui stimulent alors la sécrétion d’ADH par les neurones hypothalamiques. Cette neurohormone stimule la rétention de l’eau au niveau des reins et donc une augmentation de la volémie qui provoque une baisse de la PO.
La régulation de la PO dans un sens ou l’autre, est donc assurée essentiellement par une neurohormone hypothalamique : l’ADH. Sa sécrétion impliquant le système nerveux, on parle alors de régulation neurohormonale. (0,5 point)
1. Le tableau résume les résultats obtenus, par analyse du sang et de l’urine d’un sujet à deux moments A et B d’une journée.
On peut faire les constats suivants :
- L’eau, les protéines, les lipides et l’urée ne subissent aucune modification entre le moments A et B. Lipides et protéines sont présents dans le plasma et absents dans les urines. Ces 2 molécules du fait de leur taille, sont retenues dans le plasma et ne
franchissent pas la barrière rénale.
L’eau est, par contre, présente dans les 2 compartiments mais plus importante dans l’urine que dans le plasma. Cela s’explique par la présence d’éléments figurés (cellules sanguines) dans le plasma.
L’urée est quant à elle plus concentrée (70 fois) dans l’urine que dans le sang. Elle y est accumulée puis éliminée.
- Glucose, acide lactique et phosphates subissent des modifications entre les moments A et B.
Le glucose est présent dans le plasma et pas dans l’urine. Sa quantité diminue dans le plasma au moment B.
L’acide lactique n’est présent que dans le plasma et au moment B.
Les phosphates, présents dans les 2 compartiments, voient leur quantité augmenter
dans l’urine au moment B.
2. – L’utilisation du glucose plasmatique au moment B et l’apparition d’acide lactique dans
le même temps indiquent que le sujet est en exercice physique.
3. – L’acide lactique provient de l’utilisation du glucose. Sa présence indique que la voie utilisée est anaérobie : c’est la fermentation du glucose qui produit l’acide lactique.
L’organisme est carencé en oxygène.
4. – La présence d’acide lactique dans le plasma devrait conduire à une baisse du pH qui devient plus acide.
La variation a été régulée du fait de l’augmentation de phosphate diacide
En effet lors d’une acidose, les reins interviennent pour extraire les ions du plasma (en les échangeant avec
) et en éliminant plus de phosphate diacide.
1) Le document 1 correspond à des données relatives à des taux sanguin d’ADH d’un homme et
les volumes d’urine émis en 24 heures correspondant.
On constate que lorsque le taux sanguin d’ADH est faible, le volume d’urine émis est très important alors que lorsque le taux sanguin d’ADH est élevé, le volume d’urine émis est très faible. L’ADH est donc une hormone qui stimule la rétention de l’eau au niveau des reins diminuant ainsi la diurèse.
2) a) Le document 2 montre l’activité électrique d’un neurone hypothalamique sécréteur d’ADH
avant et après une hémorragie ; activité qui se matérialise par une série de potentiels d’action. Cette activité est très faible avant l’hémorragie alors qu’après l’hémorragie la fréquence des PA au niveau de ce neurone deviennent très élevée.
b) l’Hémorragie provoquant une forte activité électrique du neurone hypothalamique sécréteur d’ADH, nous pouvons alors en déduire que ce dernier sécrète une importante quantité d’ADH.
L’hémorragie provoque donc une sécrétion d’ADH par ce neurone hypothalamique.
3) a) Ces fibres nerveuses du nerf vague sont des fibres sensitives. En effet elles ont une activité électrique permanente même lorsque la pression sanguine est normale dans l’oreillette gauche ; ce qui témoigne de leur relation directe avec des barorécepteurs auriculaires.
b) Le document 3 montre que lorsque le volume sanguin diminue, la fréquence des PA au niveau des fibres nerveuses du nerf vague diminue. L’hémorragie provoquant une baisse du volume sanguin, l’activité électrique des fibres du nerf vague diminue, ce qui libère les neurones hypothalamiques sécréteurs d’ADH dont l’activité électrique augmente.
4) Schéma fonctionnel
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