À partir des expériences, montrons comment la toxine diphtérique est neutralisée
1ère expérience : expérience avec le cobaye 1 La survie du cobaye 1 montre que le sérum prélevé contient des substances qui ont conféré à ce cobaye son immunité : il s'agit des anticorps anti-toxine diphtérique. (01 point)
2ème expérience : expérience avec le cobaye 2
Le cobaye 2 meurt à la suite de l'injection du filtrat issu du mélange sérum immunisant/ anatoxine diphtérique et de la toxine diphtérique. Le filtrat ne contient donc pas d'anticorps anti-toxine diphtérique. (01 point)
3ème expérience : expérience avec le cobaye 3 Le cobaye 3 survit. On peut donc en déduire que le filtrat contient des anticorps anti-toxine diphtérique. (01 point) La comparaison des expériences 2 et 3 nous permet de dire que ces anticorps se sont fixés à l'anatoxine diphtérique dans l'expérience 2. (0,5 point)
4ème expérience : expérience avec le cobaye 4 Le cobaye 4 survit. Le filtrat renferme donc des anticorps ant-toxine diphtérique. Ces anticorps ne se sont pas fixés à l'anatoxine tétanique : les anticorps anti-toxine diphtérique ne se lient qu'à une toxine qui leur est spécifique. (01 point)
A partir de tous ces résultats expérimentaux, il ressort que les anticorps produits à la suite de l'injection d'anatoxine diphtérique, et qui se trouvent dans le sérum, se fixent spécifiquement à la toxine diphtérique. Cette association anticorps-toxine diphtérique correspond à la formation de complexes immuns qui neutralisent la toxine diphtérique. Il s'agit donc d'une réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH). (01,5 points)
1. Le document 1 présente une expérience où l’on met en présence dans différents tubes (A, B, C et D) du sérum de souris immunisée contre des globules rouges de mouton (GRM) auquel on ajoute une solution tampon contenant du complément.
Puisque les souris sont immunisées contre les GRM, ces derniers constituent donc les antigènes impliqués dans l’expérience.
2. Le complément étant mis en présence de sérum (dépourvu de toutes cellules de souris), c’est donc une réponse immunitaire à médiation humorale.
3.
- Les tubes A, B et D présentent le même aspect hétérogène (trouble) tandis que le tube C montre une coloration foncée homogène.
- En outre, le contenu des tubes A et D, observés au microscope présente le même aspect ; c’est-à-dire des hématies isolées dans le champ microscopique. Les hématies du tube B sont par contre agglutinées tandis que dans le tube C il n’y a aucune hématie.
- De cette analyse nous pouvons tirer les enseignements suivants :
Les GRM qui constituent les antigènes pour ces souris n’ont subi aucune modification structurale pour les observations microscopiques A et D ; elles sont intactes et isolées. Il n’y a donc eu aucune action contre elles.
Dans le tube B où ces GRM sont en présence du sérum de souris immunisées, on note une agglutination. Nous en déduisons que les anticorps anti-GRM contenus dans le sérum ont formés avec les GRM des complexes immuns.
En fin, au niveau du tube C, plus aucune hématie n’est visible au microscope et le tube a un aspect uniformément coloré. Les hématies ont donc éclatées ; hémolyse consécutive à l’action combinée du complément et des anticorps anti-GRM.
CONCLUSION :
Ainsi le complément n’agit pas seul sur des antigènes circulants (tube D). Il agit sur les antigènes, une fois activé par les complexes immuns (tube C).
A. 1. La réponse immunitaire représentée au niveau du document 1 est une réponse spécifique à médiation humorale car les effecteurs produits au cours de celle-ci sont des anticorps circulants, notamment les anticorps antitoxine X. (01 point)
Phénomènes ultra structuraux de la contraction musculaire (0,5 point)
2. L’injection d’anatoxine X au cobaye provoque, après un bref temps de latence, une augmentation du nombre de LB. Lorsque celui-ci commence à diminuer, on constate alors une augmentation du nombre de plasmocytes puis une augmentation de la concentration des anticorps antitoxine X. (0,5 point)
Ce résultat s’explique par le fait que l’antigène du non soi qu’est l’anatoxine X, active les LB et les LT4 du cobaye, qui lui sont spécifiques. Ces derniers sécrètent alors des interleukines qui stimulent la multiplication de ces LB puis leur transformation en plasmocytes qui secrètent alors les anticorps antitoxine X. (01 point)
3. Le document 1 permet d’identifier les phases ci-dessous de cette RIMH :
A : phase d’induction (ou de reconnaissance de l’antigène)
B : phase d’amplification ou de multiplication des lymphocytes B activés.
C : phase de différenciation des LB en plasmocytes
D : phase effectrice avec notamment la diminution de la concentration des anticorps ; phénomène qui s’explique par la phagocytose des complexes immuns. (01 point)
B. 1 - Expérience 1 : Le cobaye 1 étant normal (= témoin) possède toutes les cellules immunitaires. La formation d’un complexe immun quand on mélange son sérum et la toxine X, montre qu’il a sécrété des anticorps antitoxine X. (0,25 point)
- Expérience 2 : L’absence d’un complexe immun montre que le cobaye 2 n’a pas sécrété d’anticorps antitoxine X ; ceci parce qu’il n’a pas de LT. En effet le cobaye 2 est thymectomisé. (0,5 point)
- Expérience 3 : La formation d’un complexe immun prouve que ce cobaye 3 a sécrété des anticorps antitoxine X. Ayant reçu des LT suite à sa thymectomie, ce résultat confirme que les LT sont indispensables à la production d’anticorps. (0,5 point)
Ces résultat expérimentaux montrent que la sécrétion d’anticorps par les LB (partie A) nécessite la présence de LT : on parle alors de coopération entre LB et LT. (0,25 point)
2. – Pour mettre en évidence le rôle des macrophages, il faut isoler les LT, les LB et les macrophages du cobaye témoin (cobaye 1) et les mélanger dans des tubes à essai ci-dessous :
- Tube 1 = LB + LT + anatoxine X (0,25 point)
- Tube 2 = LB + LT + macrophages + anatoxine X. (0,25 point)
On prélève ensuite le filtrat de chaque tube que l’on mélange avec de la toxine X. On obtient alors les résultats ci-dessous. (0,25 point)
CONCLUSION
La formation d’un complexe immun étant caractéristique de la présence d’anticorps, les résultats de ces expériences prouvent que les macrophages sont indispensables à la production d’anticorps par les LB. (0,25 point)
1. Document 3 : l’implantation des cellules cancéreuses est suivie d’une croissance de la tumeur chez les animaux des deux lots ; croissance beaucoup plus importante chez le lot 1 qui a reçu des injections de THC, que chez le lot 2 qui n’a pas reçu cette substance. (01 point)
Document 4 : Chez les animaux dépourvus de lymphocytes T, L’implantation de ces mêmes cellules cancéreuses est suivie d’une augmentation du volume des tumeurs, presque comparable chez les deux lots. (01 point) Ces résultats montrent que le THC est une substance qui affaiblit le système immunitaire notamment les lymphocytes T qui sont les cellules immunitaires impliquées dans la lutte contre les cellules cancéreuses. (01 point)
2) Les résultats regroupés dans le document 5 montrent que pour chaque proportion de cellules tumorales implantées par rapport au nombre de LT, les animaux ayant reçu du THC (Lot1) produisent moins de lymphocytes T que ceux qui n’ont pas reçu cette drogue (lot 2). Le THC empêche donc une multiplication correcte des LT en réponse à la présence de cellules cancéreuses. (02 points)
3) Le document 6 montre que chez les souris immunisées contre les cellules cancéreuses, le rejet de la tumeur est total chez les animaux témoins. Par contre chez les souris ayant reçu du THC, le nombre d’animaux qui rejettent la tumeur est d’autant plus faible que le nombre de cellules tumorales implantées est grand. (01 point)
4) Le THC augmente l’aptitude à développer des cellules cancéreuses chez les souris. Ceci est en relation avec la capacité de cette molécule à réduire la prolifération des lymphocytes T, principales cellules immunitaires spécialisées dans le rejet de cellules du non soi ou du soi modifié. En effet lors d’’une réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC) les lymphocytes
activées, évoluent en LT cytolytiques (LTC) qui éliminent les cellules considérées comme non soi. (02 points)
1.1. Dans l'expérience 1, il ya une forte production d'anticorps anti-EBV, alors qu'il n'yen a pas du tout dans les expériences 2 et 3. (0,5 point)
Les résultats des expériences 2 et 3 révèlent donc que les macrophages seuls ainsi que les lymphocytes B seuls sont incapables de sécréter des anticorps anti EBV.
Ces expériences montrent que la production d'anticorps anti-EBV nécessite une coopération entre macrophages et LB. (01 point)
1.2. Lorsque l'antigène est le pokeweed, la production d'anticorps anti-pokeweed n'est obtenue que dans l'expérience 5 où les cellules immunitaires en place sont des LB, des LT et des macrophages. En effet les LB et les macrophages seuls (expérience 4) ne suffisent pas pour qu'il y ait production d'anticorps anti- pokeweed. (0,5 point)
La production d'anticorps anti- pokeweed nécessite donc qu'il y ait coopération entre LB, L T et macrophages. (01 point).
2.1 La présence du VIH ne modifie pas la production d'anticorps d'anti-EBV dans l'expérience 1 où les cellules immunitaires sont les LB et les macrophages. (0,5 point) Le résultat est par contre différent dans l'expérience 2. En effet, en présence du VIH, il n'y a plus production d'anticorps anti-pokeweed bien qu'il y ait des LB, des L T et des macrophages. (0,5 point)
2.2. Les résultats de ces expériences permettent de formuler l'hypothèse suivante: « Le VIH agit sur les LT qu'il détruit ».
En effet, le résultat obtenu dans l'expérience 1 prouve qu'il n'a aucun effet sur les LB et les macrophages, alors que dans l'expérience2 où il y a en plus des leucocytes précédents, des L T, sa présence empêche la production d'anticorps anti-pokeweed. (01,5 point)
2.3.1. Ces données révèlent que le VIH se multiplie dans les LT. Cette multiplication du VIH dans ces cellules provoque en outre leur dégénérescence, puisque la population de ces cellules décline. Ce résultat confirme donc bien notre hypothèse. (01,5 point)
2.3.2. La production de virus reprend cependant que si on ajoute dans le milieu de culture des L T4 et non des LT8. Le VIH n'agit donc que sur les LT4 qui de ce fait sont ses cellules cibles. Ce résultat nous permet également de préciser que ce sont les LT4 qui interviennent lors de la coopération cellulaire nécessaire à la production d'anticorps antipokeweed. (01 point)
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