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Corrigé 2016 : Raisonnement scientifique

Détails: Catégorie : Hérédité humaine

1) Les parents $I_1$ et $I_2$ sont sains alors qu’ils engendrent un enfant atteint $(II_5)$ , ce qui
montre que l’allèle responsable de la maladie était présent en eux mais masqué par l’allèle sain. On peut donc dire que l’allèle responsable de la maladie est récessif.

On note : A = allèle sain ; a = allèle malade

2) - L’exploitation des documents 1 et 2 permet de déduire que les phénotypes [a] et [c] correspondent à des homozygotes. Les individus [a] sont sains et les individus [c] sont atteints. Par conséquent les individus [b], ayant un phénotype intermédiaire, sont hétérozygotes.

- Posons alors l’hypothèse d’une hérédité autosomale.

L’individu $III_1$ malade aurait pour génotype aa et devrait avoir ses deux parents hétérozygotes (Aa). Or le père $II_1$ est de phénotype [a] et par conséquent homozygote. Ce qui infirme l’hypothèse d’une hérédité autosomale.
- L’hérédité étant gonosomale ont peut dire que le gène est porté par le chromosome X, car si Y était porteur $II_1$ serait malade au même titre que son fils $III_1$ .

3) Le phénotype [b] ne peut être observé que chez la femme car il correspond au génotype $X_AX_a$ ; deux chromosomes X sont exclusifs aux femmes.

4) Les génotypes :

$II_1 : X_AY ; II_2 : X_AX_a ; III_2 : X_AX_a ; III_4 : X_AX_A$ ou $X_AX_a$ .

5) La probabilité d’avoir un enfant atteint :

Génotype du père : {tex}X_aY ; génotype de la mère : X_AX_a

- {tex}X_a Y x X_AX_a

Gamètes : (50 % Xa ; 50 % Y) ; (50 % XA ; 50 % Xa)

- Echiquier

- Si l’enfant est un garçon : la probabilité d’être atteint est $\frac{1}{2}$

- Si l’enfant est une fille : la probabilité d’être atteint est $\frac{1}{2}$

Corrigé 2014 : Raisonnement scientifique

Détails: Catégorie : Hérédité humaine

2- L’allèle responsable de cette maladie est récessif puisque cet enfant malade n’a aucun parent direct malade. (01 point)

3- les individus dont l’activité enzymatique est de $50\%$ ont dans leur sang un taux d’enzyme
active équivalent à la moitié du taux normal, l’autre moitié correspondant à la forme inactive de cette enzyme. Ils sont donc hétérozygotes. (1,5 points)

4- Le garçon $III_1$ est malade [m] alors que son père $II_{1}[N]$ est sain apparemment. L’allèle de cette maladie n’est donc pas lié au gonosome Y. (0,75 point)

- Le père de ce garçon malade est sain alors que son activité enzymatique est de $50\%$ et n’a qu’un seul gonosome X. Si l’allèle était gonosomal X, son activité enzymatique serait nulle puisque son enfant $III_{1}[m]$ est homozygote :l’allèle de cette maladie n’est donc pas lié au gonosome X. (0,75 point)

CONCLUSION

L’allèle de cette maladie est autosomal. (0,5 point)

5- * $I_{1}, II_{1}, II_{2}$ sont hétérozygotes = $\frac{N}{\bar{m}}$ (0,75 point)

* $I_{2}, II_{3}$ et $III_2$ sont homozygotes [N] = $\frac{N}{\bar{N}}$ (0,75 point)

* $III_{1}$ est homozygote [m] = $\frac{m}{\bar{m}}$ (0,5 point)

Corrigé 2012 : Raisonnement scientifique

Détails: Catégorie : Hérédité humaine

1. Etude comparée des modes de transmission des maladies M1 et M2.

- Dominance – récessivité :

L’allèle responsable de la maladie M1 qui sévit dans la famille A est récessif puisque le garçon 3 qui est malade est le fils de 1 et 2 qui sont sains. En effet ces derniers possèdent chacun cet allèle qui est cependant masqué par l’allèle dominant normal.

Remarque : Ce raisonnement est également valable pour les couples 9 et 10 ; sain et dont
la fille 12 est malade.
En ce qui concerne, par contre, la maladie M2 qui sévit dans la famille B, nous constatons
que tout descendant malade a au moins un ascendant malade ; montrant ainsi que l’allèle
de cette maladie est dominant.

- Localisation chromosomique :

La fille 12 de la famille A [m1] permet d’affirmer que l’allèle de la maladie M1 n’est pas porté par le gonosome Y. En outre son père 10 [S1] permet également d’affirmer que cet allèle n’est pas porté par le gonosome X car si c’était le cas, il serait forcément [m1].
L’allèle m1 est donc autosomal.
La répartition de la maladie M2 dans la famille B montre que l’allèle dominant qui en est responsable est porté par le gonosome X. En effet, les parents ? [M2] ont toutes leurs filles [M2] et de même tous les descendants ? [M2] ont leurs mères [M2].

Conclusion : L’allèle responsable de la maladie M1 est récessif et autosomal alors que
l’allèle à l’origine de la maladie M2 est dominant et gonosomal X.

2. L’allèle de la maladie M1 étant récessif, aucun enfant de ce couple n’aura le phénotype [m1]
puisque leur père 16 homozygote [S1] leur donnera l’allèle S1.
En ce qui concerne la maladie M2, le père 16 [M2] transmettra à toutes ses filles le chromosome XM2
dont l’allèle M2 s’exprimera puisqu’il est dominant.
Par contre, l’unique gonosome X des garçon de ce couple est d’origine maternel et est porteur de
l’allèle s2. Ces derniers seront donc tous [s2] pour la maladie M2.

Conclusion :
Seule les filles de ce couple auront la maladie M2 par contre la maladie M1 sera absente de la
descendance directe.

Vérification : Echiquier de croisement.

Corrigé 2013 : Raisonnement scientifique

Détails: Catégorie : Hérédité humaine

1- Il existe des individus RM ; intermédiaires entre les individus RF et les individus RE : il y a donc un phénomène de codominance entre les deux allèles de ce gène. (01 point)

2- Le phénomène de codominance entre ces deux allèles permet de déduire que les individus RM sont hétérozygotes alors que les individus RF et RE sont homozygotes. (01,5 point)

3- Notons : N = allèle normal et M = allèle muté (anormal).
a) Les individus RE naissent obligatoirement de couples RM ; puisque les individus RE meurent très tôt.

b) La probabilité pour de tels couples hybrides d’avoir des descendants RE est de 1/4.

c) La fréquence des RM dans la population étant de 1/500, la probabilité d’existence des individus RE est donc : 1/4 x 1/500 x 1/500 = 1/1000 000 ; exactement comme indiqué dans le tableau de données. (02 points)

4- Le gène en question, est responsable de la présence des récepteurs membranaires. En effet le taux de ces récepteurs membranaires est de 1 chez les individus homozygote RF et de 0 chez les individus RE. Les allèles N et M correspondent donc respectivement à un taux de 0,5 et 0 ; justifiant ainsi que les individus RF (N//N) aient un taux de récepteur égal à 0,5 + 0,5 = 1, les individus RM (N // M) aient un
taux de récepteurs = 0,5 + 0 = 0,5 et en fin les individus RE (M // M) aient un taux de récepteurs = 0 + 0 = 0. (02 points)

Remarque : Il ne peut en aucun cas s’agir du taux de LDL puisque le taux de ces substances chez les individus RF (homozygotes) n’est pas la moitié de celui des individus RM (hétérozygotes).

5- L’absence de récepteur membranaires cellulaires empêche la pénétration des LDL et donc du cholestérol dans les cellules. Ce phénomène explique le taux plus élevé des LDL dans le sang des individus RE ainsi que celui du cholestérol dans les artères notamment où il finit par provoquer une athérosclérose. (1,5 point)

Corrigé épreuve 2010 : Raisonnement scientifique

Détails: Catégorie : Hérédité humaine

1. le pedigree de la famille est le suivant:

2. Les parents de monsieur D sont tous « goûteurs » alors qu'il est « non goûteur », L'allèle « non goûteur» existe donc chez les parents de monsieur D à l'état masqué: il est donc récessif.

3. a. Le gène responsable de la pilosité de l'oreille interne s'est exprimé chez monsieur D, ses deux frères, son père et ses deux garçons. Seuls les hommes ont ce gène qu'ils reçoivent de leur père et qu'ils transmettent uniquement à tous leurs garçons.

3. b. Le gène responsable de l'hypertrichose est localisé au niveau du chromosome Y.

4. Echiquier de croisement

Monsieur $D[gH]$ $\times$ Madame $D[Gh]$