Mathématiques corrigés Terminale S1S3 Sciences Physiques Oscillations électriques Corrigé 2014 : Détermination de l'inductance L et de la résistance r d'une bobine1.
- La section des deux nerfs N provoque une tachycardie avec augmentation de l’amplitude des contractions, et une augmentation de la pression artérielle (PA).
- L’injection de l’hormone Z n’a aucun effet sur le rythme cardiaque mais provoque une augmentation de la PA.
2.
a.
- Le nerf N est donc cardiomodérateur hypotenseur.
- L’hormone Z est hypertensive.
b.
- Le nerf N peut être soit le nerf sensitif de Cyon-Ludwig, soit le nerf sensitif de Hering, soit le nerf moteur pneumogastrique.
- L’hormone Z peut être soit l’ADH, soit l’angiotensine, soit l’aldostérone.
3.
a. L’hémorragie provoquée diminue l’activité électrique du nerf N. La stimulation de l’interneurone excitateur bulbaire active ce nerf. Il s’agit donc d’un nerf moteur correspondant au nerf pneumogastrique (= nerf vague ou nerf X).
b. Une hypotension consécutive à une hémorragie stimule la sécrétion de l’hormone Z.
on obtient ce même résultat à la suite d’une hypotension rénale. Cette hormone correspond donc à l’angiotensine puisqu'en plus elle a un effet vasoconstricteur sur les artérioles.
La pression artérielle ou tension artérielle est la force exercée par le sang sur les paroisartérielles. Ce paramètre est , à l’image de la plupart des paramètres physico-chimiques de l’organisme, plus ou moins constant, malgré différents facteurs qui l’influencent dans un sensou l’autre. Cet équilibre dynamique est assuré par divers mécanismes de régulation dont le système rénine –angiotensino – aldostérone.Nous nous proposons d’expliquer l’intervention de ce système en cas d’hypotension.
Une baisse de la pression artérielle ressentie au niveau des reins stimule la sécrétion de rénine par ces derniers. Cette enzyme transforme l’angiotensinogène, protéine plasmatique inactive d’origine hépatique, en angiotensine.
L’angiotensine est une hormone qui agit sur les organes ci-dessous :
- Elle provoque au niveau du cœur une tachycardie
- C’est le plus puissant vasoconstricteur connu.
- Elle stimule la sécrétion de l’aldostérone par les corticosurrénales ; hormone qui stimule la rétention du {tex}Na^+{:tex} et par conséquent de l’eau, au niveau des rein. Il en résulte alors une augmentation de la volémie.
La tachycardie, la vasoconstriction et l’augmentation de la volémie, qui résultent de la mise en œuvre de ce système, provoquent une hausse de la pression artérielle qui est ainsi ramenée à sa valeur de consigne comme l’indique le schéma suivant.
En somme, le système rénine – angiotensine – aldostérone est en œuvre en cas d’hypotension ressentie jusqu'au niveau des reins. Il s’agit d’un système réglant de la pression artérielle, dont la voie de communication est exclusivement humorale.
A- a) Le document I représente l’enregistrement de la pression artérielle d’une part (paramètre 1) et celui de la fréquence cardiaque d’autre part (paramètre 2).
- Evolution de la pression artérielle : la pression artérielle oscille entre 2 valeurs : la pression systolique et la pression diastolique. Avant la rencontre des 2 animaux, les valeurs tournent autour 15 mm Hg. Elles commencent à augmenter quelques secondes après la rencontre pour atteindre rapidement 27 mm Hg environ pour la pression systolique et presque 20 mm Hg pour la pression diastolique : l’écart entre ces deux pressions augmente avec l’effort .La pression artérielle reste ainsi élevée pendant environ une minute puis elle revient progressivement aux valeurs initiales.
- La fréquence cardiaque est égale à 150b/mm avant la rencontre ; elle augmente après la rencontre pour atteindre 240b/mm. Elle reste élevée pendant la course puis revient progressivement à la fréquence initiale.
b) La pression artérielle varie en fonction de la fréquence cardiaque
c) Annotation : voir schéma 
d) L’excitation de la moelle épinière (zone a),du ganglion étoilé ( zone b) ou des fibres orthosympathiques (fibres nerveuses C) entraîne une tachycardie ; ces différents éléments appartiennent donc au système orthosympathique (cardio-accelérateur).
e) L’augmentation du taux de CO2 sanguin excite le bulbe qui à son tour excite le système orthosympathique.
BILAN : Lors de l’effort, le taux de CO2 sanguin augmente et excite des chémorécepteurs (sensibles à la composition chimique du sang) qui envoient des influx afférents vers le centre cardio-accélérateur bulbaire. Le bulbe est excité, envoie des potentiels d’action qui passent par la moelle épinière, le ganglion étoilé puis par des fibres nerveuses orthosympathiques pour enfin arriver au niveau du cœur et provoquer son accélération.
Cette adaptation du cœur à l’effort se fait donc grâce à une influence nerveuse
B) * La vue du chien provoque chez le chat l’excitation de l’aire visuelle corticale. Cette excitation est à l’origine de l’augmentation du taux d’adrénaline dans le sang. L’adrénaline stimule le cœur (1re observation)
* C’est la glande médullosurrénale qui sécrète l’adrénaline (2e observation)
*La médullosurrénale produit de l’adrénaline sur commande nerveuse (3e observation)
BILAN : La vue du chien excite le cortex visuel (du chat) qui envoie des influx vers l’hypothalamus qui excite à son tour le centre adrénalino-sécréteur bulbaire. Les influx parviennent finalement à la médullosurrénale en passant par des fibres orthosympathiques qui cheminent par la moelle épinière et font relais dans la chaîne ganglionnaire orthosympathique. L’arrivée des influx provoque la sécrétion d’adrénaline par la glande médullosurrénale.Celle-ci est véhiculée par le sang jusqu’au niveau cardiaque pour déclencher la tachycardie.
Introduction
Pour assurer un approvisionnement correcte des cellules en nutriments et en O2, le sang doit circuler dans les artères avec une force motrice suffisante. Cette force motrice correspond à la pression artérielle. Elle varie essentiellement en fonction du débit cardiaque, de la vasomotricité et de la volémie. Une perte importante de sang fait baisser la volémie entraînant une chute de la pression artérielle.
Comment l’organisme corrige-t-il une telle hypotension ? Nous répondrons à cette question en expliquant successivement la régulation à court terme, à moyen terme et à long terme, d’une hypotension.
Une baisse de la PA au niveau du sinus carotidien ou dans la crosse aortique entraîne une faible stimulation des barorécepteurs sino-aortiques et par conséquent une faible activité des nerfs sensitifs de Herring et de Cyon. Il en résulte une inhibition du centre cardiomodérateur bulbaire et donc du nerf X moteur ainsi qu’une augmentation d’activité du système orthosympathique qui provoque une tachycardie et une vasoconstriction des artères ; ce qui élève la PA.
Une baisse de la PA au niveau du glomérule déclenche une sécrétion de rénine par le rein. Cette enzyme transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine. Cette hormone provoque une vasoconstriction des artères ainsi qu’une sécrétion d’aldostérone par les corticosurrénales. L’aldostérone est une hormone qui stimule la réabsorption du sodium au niveau des tubules rénaux ; ce qui élève la volémie et donc la PA.
Si l’hypotension dure au-delà de quelques heures, les volorécepteurs cardiaques sont moins stimulés d’où une réduction du nombre de PA conduits par les fibres sensitives du nerf X en direction de l’hypothalamus. Ce dernier libère alors de l’ADH dans la posthypophyse. De cette organe, l’ADH gagne le sang et atteint les reins au niveau desquels elle stimule la réabsorption de l’eau ; ce qui provoque une hausse de la volémie et donc de la PA.
CONCLUSION
Une hémorragie fait baisser la volémie puis la PA ; ce qui nécessite l’intervention de divers mécanismes régulateurs faisant appel à de nombreux organes comme le cœur, les artères, la posthypophyse et les reins.
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